Gen schützt vor Schlaganfallsschäden

Gen schützt vor Schlaganfallsschäden

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Während eines Schlaganfalls oder eines Herzinfarkts können Gewebeschäden begrenzt werden, weil bestimmte Gefäße das Gewebe mit anderen Arterien verbinden.

Diese sogenannten Kollateralgefäße können in der Größe und Anzahl je nach der Person stark variieren. Wissenschaftler haben nun das Rabep2-Gen als einen wichtigen Beitrag zur Variation erkannt.

Wenn das Gen Rabep2 mangelhaft ist, werden die Anzahl und der Durchmesser der kollateralen Blutgefäße, die normalerweise während der Entwicklung des Gehirns vorhanden sind, um 50 bis 60 Prozent verringert und die Menge an Gehirngewebe, das nach einem Schlaganfall stirbt, wird mehr als zweimal höher.

Forscher an der Universität von North Carolina (NC School of Medicine) haben einen wichtigen Anhaltspunkt gefunden, der erklären kann, warum manche Menschen relativ wenig Schäden durch Schlaganfälle oder Herzinfarkte trotz schwerer Arterienblockaden erhalten. Der Hinweis besteht in dem wenig verstandenen Gen Rabep2.

Wissenschaftler wissen, wenn eine Arterie blockiert ist, dann ist die Schädigung der Gewebe stromabwärts oft begrenzt, weil diese Gewebe weiterhin durch spezielle Gefäße ernährt werden, die das Gewebe mit anderen Arterien verbinden. Aus Gründen, die bisher nicht verstanden worden sind, können die Anzahl und Größe dieser Sicherheitengefäße – und damit der Schutz, den sie leisten – sehr stark je nach Individuum variieren. Die UNC-Wissenschaftler haben nun das Rabep2-Gen als einen wichtigen Beitrag zu dieser Variation der Kollateralgefäßbildung erkannt.

In einem in der Zeitschrift Stroke (Hirnschlag) veröffentlichten Aufsatz schreibt ein Forscherteam unter der Leitung von James Faber, PhD, Professor für Zellbiologie und Physiologie, dass die Varianten dieses Gens die meisten Unterschiede in der Vaskulatur bei Labormäusen verursachen.

Menschen und Mäuse haben mehr als 90 Prozenten gemeinsam, und Fabers Meinung nach könnte die menschliche Version von Rabep2 wohl eine vergleichbare Funktion haben.

Faber fügte hinzu, dass die Ergebnisse auch Therapien beitragen könnten, die die Bildung von mehr solchen Gefäßen bei gesunden Menschen stimulieren, sowie bei Menschen, die bereits an Okklusionen leiden, um die Schwere der Gewebeverletzung im Falle einer zukünftigen arteriellen Blockade zu minimieren. Dadurch werden Schäden vermieden und die Erholung der Betroffenen wird verbessert.